急性心肌梗死 的檢查：

血清乳酸脫氫酶（LDH） 血清乳酸脫氫酶同工酶（LDHI） 超氧化物歧化酶（SOD） 血清總補(bǔ)體活性（CH50） 胸部MRI 血清鋅（Zn） 心電圖 血清銅（Cu2+,Cu) 低密度脂蛋白-膽固醇 腦脊液環(huán)磷鳥苷 多普勒超聲心動圖 M型超聲心動圖（ME） 全血鎳（Ni） 血小板聚集試驗(yàn)（PAgT） 全血黏度 心血管造影 脂蛋白a（Lp-a） 抗心磷脂抗體（ACA） 尿卟啉原試驗(yàn)（UP） 經(jīng)食管超聲心動圖(TEE) 尿肌紅蛋白（UMb） 乳酸脫氫酶(LDH,LD) 心肌灌注顯像 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT） 總?cè)饧谞钕僭彼?TT3) 血清肌酸激酶同工酶（CKI） 門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 血清胰高血糖素（PG） 酸性磷酸酶 肌酸激酶 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 紅細(xì)胞變形性 紅細(xì)胞比積(PCV) 血小板電泳時(shí)間測定 嗜堿性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（B） 血清鈉（Na+,Na） C-反應(yīng)蛋白檢驗(yàn)（CRP） 血管性血友病因子抗原（vWF:,Ag） 凝血時(shí)間 β血小板球蛋白和血小板第4因子 血漿銅藍(lán)蛋白（CP） 血清α1-酸性糖蛋白 胸部平片 血清補(bǔ)體C4含量測定 血清精氨酸酶（ARG）

1.心肌損傷標(biāo)志物的檢查 心肌細(xì)胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)急性心肌梗死時(shí)，這些物質(zhì)自壞死的心肌細(xì)胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態(tài)變化規(guī)律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時(shí)間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標(biāo)志物。
心肌損傷的標(biāo)志物的問題被認(rèn)為是心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室診斷的本質(zhì)問題。WHO診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括三要素：病史與癥狀、ECG表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)志物。這三要素在急性心肌梗死時(shí)都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時(shí)相互依賴。心肌酶學(xué)檢查是診斷急性心肌梗死、監(jiān)測其進(jìn)程及評價(jià)預(yù)后的重要手段之一，被公認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結(jié)構(gòu)蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監(jiān)測及預(yù)后判斷亦具有重要價(jià)值，且其中部分結(jié)構(gòu)蛋白作為心肌損傷標(biāo)志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標(biāo)志物至少有以下幾個(gè)方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進(jìn)程及有無梗死延展、再梗死;③估計(jì)心肌梗死范圍及心肌梗死的預(yù)后;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監(jiān)測冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)等心臟圍術(shù)期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標(biāo)志物如下：
(1)血清酶學(xué)檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發(fā)作后3～60h左右開始升高，12～24h達(dá)到峰值，3～4天恢復(fù)正常。CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價(jià)值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對急性心肌梗死肯定診斷價(jià)值可達(dá)92%以上，陰性否定價(jià)值也可達(dá)85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項(xiàng)良好指標(biāo)。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養(yǎng)不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關(guān)的病變：心臟電復(fù)律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發(fā)作后。
B.CK同工酶：CK有3個(gè)同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學(xué)依據(jù)。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時(shí)間及峰值時(shí)間略早于總CK。CK-MB于胸痛發(fā)作后2～4h開始升高，1O～18h達(dá)峰值，1～2天恢復(fù)正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達(dá)95%以上，優(yōu)于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發(fā)病48h內(nèi)CK-MB均有升高，若24h內(nèi)仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現(xiàn)假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關(guān)的一些病變或損傷。
急性心肌梗死后由壞死心肌細(xì)胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關(guān)系。在較大面積梗死時(shí)，酶峰的峰值及升高持續(xù)時(shí)間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時(shí)，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現(xiàn);梗死延展時(shí)，酶峰可出現(xiàn)再次顯著升高，即出現(xiàn)第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計(jì)、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價(jià)值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時(shí)升高，偶爾可出現(xiàn)CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態(tài)變化及臨床表現(xiàn)符合心肌梗死，這種情況的病人預(yù)后的危險(xiǎn)性增加，其基礎(chǔ)CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發(fā)作的20～48h才開始升高，3～5天達(dá)到高峰，持續(xù)8～14天后恢復(fù)正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價(jià)值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個(gè)同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標(biāo)志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續(xù)時(shí)間較長，在心肌梗死發(fā)病后2周，仍有60%的陽性率，少數(shù)病人可持續(xù)4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細(xì)胞中含有相當(dāng)數(shù)量的LDH1,采血時(shí)應(yīng)避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發(fā)作后12～24h開始升高，2～3天到達(dá)峰值，10～14天恢復(fù)正常。HBDH不是一個(gè)獨(dú)立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續(xù)時(shí)間也較長。
④天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發(fā)作后6～12h開始升高，18～36h達(dá)到峰值，3～5天后恢復(fù)正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內(nèi)注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應(yīng)用較少。
(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個(gè)亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標(biāo)志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達(dá)，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長，即敏感性很高，故CTn被認(rèn)為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，2～5天達(dá)到峰值，可持續(xù)升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發(fā)生后，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時(shí)間、冠脈再灌注及梗死面積等有關(guān)。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優(yōu)勢，其敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時(shí)，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死時(shí)，CK-MB正常、CTnT升高提示預(yù)后差，死亡危險(xiǎn)性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通后迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈現(xiàn)雙峰變化，首峰出現(xiàn)于12～15h，第2峰出現(xiàn)于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標(biāo)，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結(jié)構(gòu)蛋白持續(xù)分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關(guān)，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關(guān)，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預(yù)后的指標(biāo)。
B. CTnI：CTnI在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，15～24h達(dá)到峰值，持續(xù)時(shí)間6～10天;冠脈再通后，高峰前移至8～16h，升高持續(xù)時(shí)間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統(tǒng)的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標(biāo)志物。CTnI在發(fā)病12～72h內(nèi)的敏感性達(dá)100%，由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達(dá)，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術(shù)期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優(yōu)越，可達(dá)100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學(xué)者認(rèn)為聯(lián)合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，并在治療中監(jiān)測心肌損傷情況。CTnI在發(fā)病后的60～80h內(nèi)可出現(xiàn)第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分?jǐn)?shù)密切相關(guān)，加之CTnI濃度升高在30天內(nèi)還與病死率有密切相關(guān)性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)預(yù)測指標(biāo)。
由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達(dá)高峰，24h內(nèi)恢復(fù)正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。Mb可預(yù)測心肌梗死的預(yù)后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴(yán)重，預(yù)后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)，在其他標(biāo)志物還正常時(shí)可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標(biāo)。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預(yù)測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時(shí)間窗較CK-MB短。Mb增加也見于腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復(fù)律等，因此，在胸痛后4～8h單獨(dú)測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯(lián)合其他心肌損傷標(biāo)志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學(xué)者報(bào)道，同時(shí)測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在于骨骼肌內(nèi))，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標(biāo)，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標(biāo)志物的進(jìn)展：除上述已被確認(rèn)的心肌損傷標(biāo)記物外，近年來一些生化指標(biāo)正在研究中，有望成為新的心肌損傷標(biāo)志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達(dá)到峰值，并持續(xù)1～2周。CM-LC被認(rèn)為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標(biāo)。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴(yán)重程度，它的升高與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計(jì)梗死范圍優(yōu)于CK。但測定技術(shù)復(fù)雜，未能全面推廣應(yīng)用。
②脂肪酸結(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達(dá)到高峰，12～24h恢復(fù)正常，是早期評價(jià)急性心肌梗死的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠(yuǎn)在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標(biāo)。FABP還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB之前，1～2天恢復(fù)正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標(biāo)志物，在急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點(diǎn)是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。
(4)心肌損傷標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：理想心肌損傷的標(biāo)志物應(yīng)具備：①在心肌中高濃度出現(xiàn)，在其他組織不出現(xiàn)或微量出現(xiàn);②在心肌損傷后迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續(xù)一定時(shí)間等特性，以提供常規(guī)診斷的時(shí)間窗。而上述的各種標(biāo)志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術(shù)敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標(biāo)志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時(shí)期，應(yīng)同時(shí)連續(xù)測定多種血清標(biāo)志物，或選定幾種標(biāo)志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標(biāo)志物，按升高的時(shí)間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現(xiàn)較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續(xù)時(shí)間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發(fā)病3天以后的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優(yōu)的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，并估計(jì)預(yù)后。
2.其他實(shí)驗(yàn)檢查
(1)白細(xì)胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續(xù)2～4天。分類計(jì)數(shù)多見中性粒細(xì)胞增高至0.75～0.90，增高的白細(xì)胞可于數(shù)天后恢復(fù)正常。有時(shí)可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細(xì)胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細(xì)胞沉降率：紅細(xì)胞沉降率可較準(zhǔn)確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時(shí)，糖尿病病人急性心肌梗死時(shí)常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標(biāo)之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險(xiǎn)因素評估的真實(shí)面貌，應(yīng)在梗死后8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復(fù)正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。
1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價(jià)值的檢查方法之一，具有其他診斷技術(shù)不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常;③估計(jì)心肌梗死的預(yù)后。
心肌梗死完整的心電圖表現(xiàn)有以下幾點(diǎn)：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態(tài)演變。③根據(jù)上述改變所反映的導(dǎo)聯(lián)以確定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現(xiàn)，且有一定的演變規(guī)律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現(xiàn)正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時(shí)間的早晚等有關(guān)。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內(nèi)膜下)心肌梗死，但大量的尸檢及動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)許多有明確Q波的心肌梗死并非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見于65%的透壁性心肌梗死及53%的心內(nèi)膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內(nèi)膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數(shù)學(xué)者主張，心電圖診斷應(yīng)采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統(tǒng)的透壁性心肌梗死與心內(nèi)膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當(dāng)冠狀動脈的某一分支發(fā)生閉塞，嚴(yán)重、持久的急性心肌缺血可產(chǎn)生一系列的特征性改變，即受損傷區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區(qū)周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時(shí)心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)域，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)負(fù)向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應(yīng)該出現(xiàn)q波的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)了q波，或在原有q波的導(dǎo)聯(lián)上而出現(xiàn)了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內(nèi)膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上可以表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當(dāng)部位心室肌全層壞死，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上原來向上的r波消失變?yōu)镼S波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時(shí)，或壞死區(qū)外圍形成局灶性周圍阻滯時(shí)，在透壁性梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為QR型、Qr型或qR型，Q波時(shí)限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時(shí)，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)上形成小r波。r波時(shí)限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現(xiàn)為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當(dāng)室間隔心肌梗死時(shí)，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時(shí)，V1～V2或V3導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對應(yīng)性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時(shí)，出現(xiàn)R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導(dǎo)聯(lián)R波振幅逐導(dǎo)聯(lián)遞增的順序發(fā)生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時(shí)，心電圖上可出現(xiàn)qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產(chǎn)生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區(qū)有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波。
c.QRs振減?。盒∶娣e心內(nèi)膜下心肌梗死時(shí)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)無異常Q波，表現(xiàn)為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時(shí)，V3、V4導(dǎo)聯(lián)R波振幅減小，可低于V2導(dǎo)聯(lián)的R波。
心電圖上根據(jù)心肌梗死的范圍不同表現(xiàn)出不同的改變，其變化可循以下規(guī)律。梗死局限于心內(nèi)膜下心肌層時(shí)，心電圖僅表現(xiàn)ST-T的改變而無Q波變化，但位于前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌層時(shí)，心電圖可無Q波變化出現(xiàn)，表現(xiàn)為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區(qū)有島狀心肌存活時(shí)，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位于心肌中層時(shí)，原有的負(fù)向波加深，后繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴(yán)重的急性心肌缺血使心肌發(fā)生損傷時(shí)ST段發(fā)生的損傷型改變，其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段的移位及其形態(tài)改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;透壁性心肌損傷時(shí)，ST段則進(jìn)一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低，此時(shí)若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態(tài)改變：損傷型ST段抬高的形態(tài)與部分QRS波群和T波的形態(tài)有關(guān)。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個(gè)凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現(xiàn)，并迅速達(dá)到最高幅度，異常Q波出現(xiàn)之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復(fù)至基線，這一過程大約持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數(shù)十分鐘或1～2h內(nèi)迅速降至基線。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續(xù)抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發(fā)作時(shí)也可出現(xiàn)損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續(xù)時(shí)間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。損傷型改變多在發(fā)病后3h左右出現(xiàn)。
③缺血型T波改變：心肌梗死后，由于梗死區(qū)周圍心肌處于缺血狀態(tài)，使T波發(fā)生改變，其變化主要表現(xiàn)為T波的形態(tài)、方向及振幅三個(gè)方面。
A.T波的形態(tài)改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變?yōu)榕cQRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現(xiàn)T波倒置。缺血型改變多發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘內(nèi)。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，是急性心肌梗死最早期階段。此期由于冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩(wěn)定，易發(fā)生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現(xiàn)為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點(diǎn)為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正常化”變?yōu)橹绷?常出現(xiàn)于發(fā)病后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。此改變見于心內(nèi)膜下缺血損傷的導(dǎo)聯(lián)上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現(xiàn)典型的異常Q波。如隨后發(fā)展成為急性心肌梗死，Q波出現(xiàn)于T波高聳的導(dǎo)聯(lián)上。此期是溶栓治療的最佳時(shí)期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現(xiàn)向著心外膜導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時(shí)，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低。ST段變化較快，在數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)ST段變化差值可達(dá)1.0～2.0mV。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)標(biāo)志著將要發(fā)生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現(xiàn)之一，心電圖表現(xiàn)為：
a.向著梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波上升速度緩慢，室壁激動時(shí)間延長≥0.45s。
b.QRS時(shí)間延長，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續(xù)時(shí)間較短，當(dāng)異常Q波出現(xiàn)時(shí)，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現(xiàn)于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現(xiàn)之前，為一過性表現(xiàn)，Q波與深倒T波出現(xiàn)時(shí)其表現(xiàn)即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續(xù)數(shù)小時(shí)，個(gè)別可持續(xù)1～2天。由于其出現(xiàn)早，時(shí)間短暫而常被忽略。而此期損傷區(qū)心肌處于嚴(yán)重的電生理紊亂狀態(tài)，心室自律性增高和心室內(nèi)存在著顯著不同的舒張期極化狀態(tài)，導(dǎo)致室性心律失常極易發(fā)生，甚至發(fā)展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進(jìn)行治療十分重要。因?yàn)樾募」Ｋ赖娜毖獏^(qū)與正常心肌之間存在邊緣區(qū)，即是缺血區(qū)也不均勻缺血，此時(shí)雖然冠狀動脈有嚴(yán)重的供血不足，但持續(xù)時(shí)間短，心肌仍處于可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護(hù)邊緣區(qū)，減少缺血區(qū)，縮小梗死面積，甚至可避免發(fā)生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始于發(fā)病后的數(shù)小時(shí)或數(shù)天，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。它的心電圖可表現(xiàn)為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時(shí)存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀毖c壞死為主的狀態(tài)。急性期原發(fā)性室顫的發(fā)生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現(xiàn)異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達(dá)0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復(fù)。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對稱性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持續(xù)時(shí)間短暫，多數(shù)病人尚未能來得及描記心電圖便已經(jīng)發(fā)展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變?yōu)榈怪玫腡波之前，可表現(xiàn)為T波的明顯正?；?，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現(xiàn)“偽性改善”，應(yīng)高度警惕。
③亞急性期：發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)周到數(shù)月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。
A.相對穩(wěn)定的異常Q波：異常Q波持續(xù)存在，通常在發(fā)病后1個(gè)月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復(fù)至基線，ST段未回至基線但呈穩(wěn)定狀態(tài)者，為梗死區(qū)膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經(jīng)數(shù)月后可恢復(fù)到心肌梗死前的直立狀態(tài)。但部分病人由于發(fā)生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經(jīng)久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發(fā)生在心肌梗死后數(shù)月至數(shù)年。通常在心肌梗死發(fā)病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復(fù)。通常非透壁性急性心肌梗死恢復(fù)后，心電圖多可完全恢復(fù)正常。但是，絕大多數(shù)的透壁性心肌梗死恢復(fù)后都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下：
A.異常Q波持續(xù)存在：異常Q波多持續(xù)存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數(shù)病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現(xiàn)單向曲線狀態(tài)，持續(xù)抬高達(dá)6個(gè)月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續(xù)存在慢性心肌缺血，ST段可呈現(xiàn)水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復(fù)正常：T波多直立，恢復(fù)正常。如存在倒置、低平持續(xù)無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據(jù)QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見于心肌梗死發(fā)生后24h以內(nèi);QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見于梗死發(fā)生后數(shù)天至數(shù)周;只有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個(gè)別病例可以不符合上述變化規(guī)律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進(jìn)程。
(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準(zhǔn)確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據(jù)面向梗死區(qū)的幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)或成組的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據(jù)圓錐狀的3個(gè)方面、5個(gè)區(qū)及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對少見。前間壁、前壁、前側(cè)壁、后壁及右室梗死可以在橫面導(dǎo)聯(lián)上反映出來，高側(cè)壁、下壁及心房梗死可在額面導(dǎo)聯(lián)上顯示出來，各個(gè)梗死區(qū)有各自的指示導(dǎo)聯(lián)。從冠狀動脈各分支病變與發(fā)生梗死部位之間的關(guān)系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、前壁(V3～V5導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或前側(cè)壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側(cè)壁、后壁或下壁梗死;右冠狀動脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、后壁(V7～V9導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或右室(V3R～V6R導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死。
心肌梗死時(shí)，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數(shù)導(dǎo)聯(lián)，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現(xiàn)異常Q波的導(dǎo)聯(lián)為依據(jù)的，即根據(jù)出現(xiàn)異常Q波導(dǎo)聯(lián)的位置和導(dǎo)聯(lián)數(shù)目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區(qū)的劃分只是一個(gè)粗略的輪廓，各指示導(dǎo)聯(lián)也僅是相對其他導(dǎo)聯(lián)敏感性較高而已，有時(shí)梗死位于現(xiàn)有導(dǎo)聯(lián)指示范圍以外或兩區(qū)之間，其心電圖表現(xiàn)通常不易顯示或達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn)，此時(shí)須通過動態(tài)觀察或回顧性分析才能判斷。 對于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據(jù)ST-T改變來進(jìn)行診斷。由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對心肌梗死做出可靠的定位診斷。
急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現(xiàn)如下：
①前間壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導(dǎo)聯(lián)上，主要表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)中起始r波消失，呈QS型或出現(xiàn)小q波，V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導(dǎo)聯(lián)中可出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。
②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)在V3～V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。
③前側(cè)壁心肌梗死：前側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中，R波常明顯增高、增寬，并且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現(xiàn)于V5、V6導(dǎo)聯(lián)是梗死范圍較小的表現(xiàn)。
④高側(cè)壁心肌梗死：高側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。
⑤廣泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V1～V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上均出現(xiàn)異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對應(yīng)性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合并QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。
⑥下壁心肌梗死：下壁心肌梗死又稱隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)(圖4，5)，其表現(xiàn)特點(diǎn)如下。
A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常的Q波。Ⅱ?qū)?lián)多呈qR或QR型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)多呈QS型，aVF導(dǎo)聯(lián)也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ?qū)?lián)R波最高。
B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ?qū)?lián)亦有Q波，其時(shí)間不限。
C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ?qū)?lián)的Q波均為0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。
Ⅲ導(dǎo)聯(lián)單獨(dú)呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。
(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎(chǔ)某部位心肌壞死，其產(chǎn)生的除極向量消失，其對應(yīng)部位的正常心肌原應(yīng)有的對抗電勢即消失，導(dǎo)致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始負(fù)向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>后繼導(dǎo)聯(lián)R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時(shí)異常Q波的形成需要具備以下三個(gè)條件。
①心肌梗死的范圍：一般認(rèn)為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。
②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在>5～7mm以上時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產(chǎn)生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。
③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)的除極還必須是在QRS波起始0.04s內(nèi)，才會引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側(cè)壁及下壁等。部分梗死發(fā)生左室高側(cè)壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發(fā)生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現(xiàn)為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現(xiàn)小q波。
通常大多數(shù)較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內(nèi)除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對時(shí)，梗死向量可相互抵消，而不產(chǎn)生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產(chǎn)生異常Q波;室內(nèi)傳導(dǎo)異常，特別是左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達(dá)。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。
(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對多。由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。冠狀動脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動脈內(nèi)的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動脈內(nèi)血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機(jī)體自發(fā)性血栓溶解發(fā)生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動脈血栓形成較少，側(cè)支循環(huán)較豐富，心肌損傷標(biāo)志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運(yùn)動程度也較輕，故心力衰竭發(fā)生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經(jīng)溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區(qū)周圍心肌仍處于缺血狀態(tài)，梗死區(qū)冠狀動脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩(wěn)定，再梗死與梗死后心絞痛發(fā)生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。
①無Q波心肌梗死的心電圖變化：
A.ST段改變：其改變形式為：
a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續(xù)時(shí)限≥O.08s。
b.ST段呈弓背狀抬高，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV。
B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。
C.ST-T有演變過程。
②無Q波心肌梗死的心電圖分型：
A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續(xù)在24h以上。見于40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動脈嚴(yán)重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可并發(fā)心力衰竭，出院后病死率高，可達(dá)24%。
B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演變過程。見于35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變?yōu)槎嘀Р∽?，其多見于發(fā)病起始，并發(fā)癥少，病死率較低，可僅為3%左右。
C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低并存，并有梗死T波的演變過程。約見于10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發(fā)生并發(fā)癥，病死率極低。
無Q波心肌梗死的心電圖分型有助于急性心肌梗死的病變程度和預(yù)后的估計(jì)判斷。
③無Q波心肌梗死的診斷：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ST段壓低和T波倒置至少應(yīng)持續(xù)24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續(xù)時(shí)間較短，可僅數(shù)小時(shí)，但其應(yīng)有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結(jié)合臨床癥狀和心肌損傷標(biāo)志物水平等以確立診斷，必要時(shí)可行冠狀動脈造影、放射性核素顯像等檢查。
通常認(rèn)為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學(xué)者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。
2.心向量圖 急性心肌梗死時(shí)心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實(shí)、補(bǔ)充體表心電圖所見。一般認(rèn)為，心電向量圖對急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結(jié)合臨床資料綜合考慮。
3.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標(biāo)記的化合物可選擇性攝取之特點(diǎn)，放射性核素心肌顯像可以發(fā)現(xiàn)梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側(cè)支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計(jì)預(yù)后。
目前，應(yīng)用價(jià)值較大的熱區(qū)心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標(biāo)記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進(jìn)入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達(dá)峰值，一般持續(xù)14天左右消失。熱區(qū)顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內(nèi)，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導(dǎo)阻滯或預(yù)激綜合征的心肌梗死及再梗死等。
目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關(guān)重要。對于不典型的心肌梗死病人，心電圖動態(tài)變化與酶學(xué)檢查的快速診斷有困難時(shí)，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設(shè)備，對疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區(qū)心肌顯像)，10min后顯像，即可對心梗作出判斷，決定溶栓治療的實(shí)施與否。利用99mTc標(biāo)記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進(jìn)行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進(jìn)行中，具有很大潛力。
4.二維超心動圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測心臟各部位的解剖結(jié)構(gòu)及其在心動周期中的活動狀態(tài)，通過測定心室容量、室壁運(yùn)動和左心室射血分?jǐn)?shù)等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預(yù)后信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區(qū)域性室壁運(yùn)動異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現(xiàn)室壁運(yùn)動異常。急性心肌梗死二維超聲心動圖的表現(xiàn)如下。
(1)節(jié)段性室壁運(yùn)動異常：急性心肌梗死時(shí)，局部室壁出現(xiàn)明顯矛盾運(yùn)動，短軸及長軸切面均可見室壁扭動及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運(yùn)動減弱區(qū)，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時(shí)，超聲也可檢出局部室壁運(yùn)動異常，心絞痛消失后，室壁運(yùn)動可恢復(fù)正常。
(2)心室腔擴(kuò)大：這也是心肌梗死二維超聲心動圖的表現(xiàn)。
(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以后回聲逐漸增強(qiáng)。
(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分?jǐn)?shù)<40%，則預(yù)示病情嚴(yán)重，且多有伴并發(fā)癥。
二維超聲心動圖亦可診斷和鑒別診斷心肌梗死的并發(fā)癥，包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包積液等。此外，二維超聲心動圖還有評估心肌組織特性、冠狀動脈腔影像及檢測再灌注后室壁運(yùn)動的恢復(fù)，對再梗死、梗死延展的判斷以及心肌梗死的預(yù)后估計(jì)均有重要意義。
5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以來，該技術(shù)發(fā)展迅速，目前可用于確定心肌梗死的位置、范圍及其合并癥。心臟MRI應(yīng)用心電門控或心電觸發(fā)多層面自旋回波法成像技術(shù)，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個(gè)成像平面上的左心室又分若干段進(jìn)行測量，可正確確定心室容量、整體及區(qū)域性室壁運(yùn)動和心窒質(zhì)量，區(qū)分梗死心肌與存活心肌并估計(jì)梗死范圍。急性心肌梗死的MRI表現(xiàn)如下。
(1)弛豫時(shí)間明顯延長：急性梗死的心肌在發(fā)病后的2～3h即可出現(xiàn)異常信號，即Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長，這主要是由于受損心肌組織水腫，含水量增多所致。異常信號與正常心肌界限較清楚，梗死區(qū)心肌變薄，運(yùn)動減弱，鄰近心腔內(nèi)因血流減慢而出現(xiàn)血流信號。在急性心肌梗死收縮期局部心肌變薄的陽性率在65%左右。
(2)梗死區(qū)信號增高：注射順磁性對比劑二乙三胺五乙酸釓(Gd-DTPA)行增強(qiáng)掃描，T1弛豫時(shí)間縮短，梗死區(qū)信號增高，特別在冠狀動脈閉塞1周內(nèi)最為明顯。這種異常信號增高可持續(xù)6周。通常認(rèn)為用Gd-DTPA增強(qiáng)檢查心梗最適宜的時(shí)間為發(fā)病后1周以內(nèi)。
(3)室壁運(yùn)動障礙：心電門控梯度回波快速成像序列可顯示梗死部位室壁運(yùn)動障礙。
心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表現(xiàn)為Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長，但其程度與幅度均大于急性心肌梗死，且出現(xiàn)時(shí)間更長。陳舊性心肌梗死與急性心肌梗死的MRI有明顯區(qū)別，表現(xiàn)為梗死區(qū)信號強(qiáng)度減弱、T2弛豫時(shí)間明顯縮短及室壁明顯變薄的陽性率高達(dá)90%以上。
對于心肌的顯像，MRI比超聲心動圖更清楚，但由于目前MRI價(jià)格貴，掃描時(shí)間長，一般不作為首選檢查手段。
6.胸部X線 對發(fā)病初期評定急性心肌梗死病人時(shí)有一定價(jià)值，在發(fā)病的起初3天可及時(shí)發(fā)現(xiàn)左心衰的征象，有利于早期控制。但其價(jià)值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數(shù)的病人心臟無陽性發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上的病人可見以下X線征象。
(1)心影擴(kuò)大：心臟外形多呈“主動脈型”，心臟擴(kuò)大較顯著，呈輕至中度以上擴(kuò)大，以左室增大為主;心功能不全時(shí)，左房及右室亦有相應(yīng)的增大。心肌梗死心臟擴(kuò)大者，大多伴有心衰或心衰病史。
(2)梗死區(qū)運(yùn)動異常：節(jié)段性心肌矛盾運(yùn)動、運(yùn)動減弱或消失，以正位及輕度右前斜位觀察較易發(fā)現(xiàn)，左室下壁、心尖部及室間隔等處的心肌梗死不易被發(fā)現(xiàn)。
(3)主動脈屈曲延長：可出現(xiàn)不同程度的主動脈屈曲延長，并可伴存在不同程度的鈣化。
(4)肺循環(huán)改變：肺內(nèi)有不同程度的肺靜脈高壓征象，顯示肺淤血、間質(zhì)性肺水腫等X線征象。雖然X線所見很重要，但存在肺充血或肺水腫時(shí)，其并不與病人當(dāng)時(shí)血流動力學(xué)狀態(tài)相一致，當(dāng)驟然發(fā)生心力衰竭時(shí)，放射學(xué)所見晚于臨床表現(xiàn)可達(dá)12h，并在心力衰竭治療后持續(xù)數(shù)天。
7.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影(coronary arteriography)是臨床上確定冠狀動脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但冠狀動脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內(nèi)。冠脈造影于心肌梗死的應(yīng)用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h內(nèi))擬行緊急冠狀動脈再通術(shù)時(shí)，了解冠脈病變程度;②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。其應(yīng)用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險(xiǎn)的禁忌證的存在。急性心肌梗死冠狀動脈造影的基本改變是冠狀動脈的閉塞性病變。心肌梗死后6h內(nèi)急診冠狀動脈造影的閉塞性病變在85%以上，且冠狀動脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達(dá)60%。急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態(tài)學(xué)改變表現(xiàn)在心肌梗死的急性期，梗阻之?dāng)喽顺时跔畛溆睋p，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。冠狀動脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動脈的遠(yuǎn)端分布區(qū)域即為心肌梗死部位。
8.動態(tài)心電圖及心率變異分析
(1)動態(tài)心電圖：動態(tài)心電圖(dynamic electrocardiogram)可連續(xù)檢測、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動的限制，故異常檢出率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通心電圖。但動態(tài)心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時(shí)反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。目前，它對急性心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值在于檢出惡性室性心律失常，發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人猝死的預(yù)示信號，并可為急性心肌梗死病人作梗死后的勞力鑒定。
(2)心率變異性分析：心率變異性(heart rate variability)通常是指竇性心律不齊的程度。通過連續(xù)記錄、測量正常QRS波群的周期及其變化，統(tǒng)計(jì)分析其中變異程度，即為心率變異性分析。它主要應(yīng)用于評價(jià)心臟自主神經(jīng)平衡狀態(tài)的研究，對心肌梗死的無診斷價(jià)值。急性心肌梗死時(shí)，心肌壞死、缺血對心室壁機(jī)械、化學(xué)感受器是一種強(qiáng)有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動改變心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的均衡性，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定，室顫閾降低，進(jìn)而促使惡性心律失常及心臟猝死的發(fā)生。因此，心率變異分析作為一種無創(chuàng)傷性測量急性心肌梗死病人交感、迷走神經(jīng)活動水平及其均衡性變化的有效方法，對急性心肌梗死的治療和預(yù)后均有重要意義。心率變異縮小，隨后的猝死率升高，并且心率變異縮小的程度與心室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)，同肺部啰音、節(jié)段性室壁運(yùn)動異常以及室性心律失常呈負(fù)相關(guān)，心率變異周期變化與急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件發(fā)生時(shí)間周期密切相關(guān)。目前認(rèn)為，急性心肌梗死導(dǎo)致心率變異縮小的原因在于心迷走神經(jīng)活動水平的降低以及交感神經(jīng)活動水平的增強(qiáng)，二者調(diào)控心臟電活動的均衡性發(fā)生了改變。
9.頻譜心電圖 頻譜心電圖(frequency-domain correlative cardiogram)是應(yīng)用生物控制論及人體工程學(xué)方法，對心電信號進(jìn)行頻率域、時(shí)間域和空間域處理及相關(guān)分析的無創(chuàng)性心電檢測技術(shù)。雖然頻譜心電圖應(yīng)用于臨床時(shí)間不長，但根據(jù)國內(nèi)外大量的臨床研究顯示其對冠心病和心肌梗死的診斷率可高達(dá)85%以上，表明頻譜心電圖對冠心病、心肌梗死的輔助診斷有一定價(jià)值。頻譜心電圖診斷心肌梗死的敏感性較高，但特異性較差。目前而言，頻譜心電圖雖然突破了傳統(tǒng)心電圖時(shí)間域分析的概念，但其技術(shù)尚未十分成熟，還有待去逐步完善。心肌梗死的主要頻譜心電圖特征是：傳導(dǎo)函數(shù)相頻QXY在6～20Hz范圍內(nèi)曲線大幅度波動或平坦曲線遠(yuǎn)離基線。
10.心室晚電位 心室晚電位(ventricular potential)是指發(fā)生于心室除極末期及舒張期開始的QRS波群終末部和ST段的高頻、低幅度的多性復(fù)合波。心室晚電位可在外科手術(shù)中自心外膜和心內(nèi)膜直接記錄，臨床上限僅于介入治療時(shí)應(yīng)用;利用平均信號技術(shù)可自體表無創(chuàng)傷的記錄心室晚電位，應(yīng)用不受創(chuàng)傷性檢查的限制。心室晚電位的發(fā)生提示心室舒張期內(nèi)有延遲出現(xiàn)的電活動，有潛在的折返徑路，可能發(fā)生折返性室性心動過速，尤其對心肌梗死的病人，心室晚電位陽性，持續(xù)性室性心動過速發(fā)生率高，猝死幾率大。心室晚電位的最大價(jià)值在于對心肌梗死的預(yù)后診斷，其敏感性及特異性分別為80%和76%。